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　既然肺癌是多基因疾病，因此，癌基因與抗癌基因的研究則可能使人類最終認(rèn)識肺癌并征服它?？茖W(xué)家們認(rèn)為癌變的本質(zhì)基因的調(diào)控失常。比如某人體內(nèi)由有遺傳而來的細(xì)胞缺陷，它在某種基因作用下可能突變?yōu)榘┘?xì)胞，這種基因權(quán)且稱它為“激癌基因”，另一方面，某種基因又有抑制有缺陷細(xì)胞突變的功能，我們不妨稱它為“抑癌基因”。凡細(xì)胞都有它一定的生長期，有缺陷的細(xì)胞受抑制到一定時(shí)間后，就回自動(dòng)“凋亡”，那么人體也就“躲過”了發(fā)生癌變的威脅。

　　近年來，科學(xué)家們根據(jù)細(xì)胞增殖周期的調(diào)控與疾病的關(guān)系，對肺癌相關(guān)的基因治療研究也取得了可喜的成果。其治療策略主要分為： 1. 引入自殺基因。別誤會(huì)，這種基因只是讓癌細(xì)胞自殺。它是一種編碼藥物酶的基因，其產(chǎn)物酶可以將抗癌藥物進(jìn)行轉(zhuǎn)化，促其產(chǎn)生有足夠抗腫瘤作用的代謝產(chǎn)物。目前最常用的是單純皰疹病毒胸苷激酶 （ HSV TK ）。將這一基因引入腫瘤細(xì)胞內(nèi)后，再給患者注射某種藥物，讓它被 HSV TK 所轉(zhuǎn)化并滲入癌細(xì)胞 DNA ，進(jìn)而抑制癌細(xì)胞生長。 2. 替代缺陷的腫瘤抑制基因。目前臨床上最常使用的是Ρ 53 基因，因?yàn)?，肺癌中這種基因常常突變，而且與惡性表型有關(guān)。 3. 滅活癌基因，主要有：將短鏈 DNA 插入細(xì)胞內(nèi) DNA 雙螺旋，形成三螺旋結(jié)構(gòu)，或與突變靶基因的 mRNA 互補(bǔ)，形成 RNA-DNA 復(fù)合體，抑制突變基因的表達(dá)。此外，也有用反義 DNA 阻斷 mRNA 加工或直接結(jié)合 mRNA 其翻譯過程。

　　國內(nèi)外大量資料顯示：結(jié)核病患者患肺癌的危險(xiǎn)性是一般人群的 1.5-2.5 倍。在講了基因與肺癌的同時(shí)，也談些更貼近實(shí)際的話題吧。如果做不了基因檢測，那么患者出現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮是否發(fā)生了肺癌：

　　出現(xiàn)刺激性嗆咳，持續(xù) 2-3 周，經(jīng)抗感染并止咳藥等對癥治療不能緩解者；與原有慢性呼吸道疾病，如慢支或肺結(jié)核咳嗽不一樣，即咳嗽性質(zhì)有所改變者；反復(fù)痰中帶血或咯血，尤其是持續(xù) 2-3 周以上者；胸痛進(jìn)行性加劇，有的患者出現(xiàn)頑固性或持續(xù)性胸痛，用一般止痛藥不能緩解者；醫(yī)生聽診患者出現(xiàn)單側(cè)性局限性哮鳴音，不因咳嗽而改變者； X 線胸片或 CT 片上見到在同一部位上反復(fù)出現(xiàn)的“肺炎癥”，尤其是節(jié)段性肺炎；原有肺結(jié)核病灶已經(jīng)穩(wěn)定，而在原位或其它部位又出現(xiàn)新病灶者；在抗結(jié)核治療下，影像學(xué)檢查顯示 CT 片上出現(xiàn)縱隔增寬或肺不張或出現(xiàn)“倒 S 征”胸膜炎患者，無明顯中毒癥狀，如午后發(fā)熱、乏力、盜汗等，而胸腔積液增長快，尤其出現(xiàn)血性胸水；此外，如胸腔積液量增多，但縱隔、心臟、氣管向移位程度小，不成比例者。

　　如果患者出現(xiàn)以上某種或多種情況時(shí)，不論肺結(jié)核存在多久，也不論痰中是否找到結(jié)核菌，均不可放松對肺癌的警惕！